口腔执业医师《口腔组织病理学》的核心复习要点涵盖牙周疾病、口腔黏膜病变及颌面部发育异常的病理机制与临床表现，尤其需掌握菌斑作为牙周炎始动因子、上皮异常增生的12项诊断标准，以及面突融合障碍致畸的关键机制。以下分三部分详述：

一、牙周组织疾病的病理分类与机制

牙周病分为牙龈病和牙周炎两大类：

牙龈病：

慢性龈炎：局限于游离龈和龈乳头，分为炎症水肿型（结缔组织水肿、毛细血管扩张）和纤维增生型（胶原纤维成束增生）。

龈增生：分内分泌性（如妊娠期龈炎）、药物性（苯妥英钠致胶原纤维增生）、营养缺乏性（VitC缺乏致毛细血管充血）及遗传性（非炎症性纤维增生）四类。

急性坏死溃疡性龈炎：梭形杆菌和奋森螺旋体感染，特征为龈缘"蚕食状"坏死伴灰白假膜。

牙周炎：

始动因子：菌斑生物膜（G⁻厌氧菌如牙龈卟啉单胞菌）释放内毒素（LPS）及破坏性酶（胶原酶、透明质酸酶）。

宿主反应：中性粒细胞释放基质金属蛋白酶（MMP）导致牙槽骨吸收，全身因素（如糖尿病）加剧破坏。

二、口腔黏膜病的基本病理变化

黏膜病变的核心病理学术语包括：

角化异常：

过度角化：角化层增厚，分过度正角化（全层角化）和过度不全角化（保留细胞核）。

角化不良：上皮深层细胞异常角化，良性见于增生钉突，恶性伴异形性则提示癌变。

上皮增生与异变：

棘层增生：棘细胞层增厚伴钉突延长，典型见于白斑。

上皮异常增生：12项诊断标准包括细胞多形性、核浆比增加、基底细胞极性消失等，轻/中/重度分级与癌变风险相关。

三、颌面部发育畸形的胚胎学基础

关键发育机制及畸形成因：

面突融合障碍：

唇裂：因球状突与上颌突未联合，分完全性（延至鼻孔）和不完全性（仅唇红切迹）。

腭裂：侧腭突与鼻中隔未融合，常伴颌裂，需区分原腭（前腭突形成）与继发腭。

神经嵴细胞迁移异常：

外胚间叶（外间充质）发育缺陷可致鳃源性畸形，如颈窦残留形成鳃瘘。

拉特克囊退化不全可引发颅咽管瘤。

注：以上要点整合自多个权威复习资料，完整内容建议参考。